與ASCVD風險增加相關的臨床因素包括早發性ASCVD家族史 、原發性高膽固醇血症 、代謝綜合征 、性別特異性風險增強因素 、慢性炎症和慢性腎病等 。

1 、早發性ASCVD家族史

一般情況下 ，心血管疾病風險評估涉及對家族史的評估 ，特別是對早發性ASCVD的評估 。早發ASCVD家族史與心血管事件風險增加相關性高達1.5~2倍 。但個體的年齡 、發生ASCVD事件的家庭成員的年齡以及家庭成員的數量和親緣關係 ，可能會對風險評估產生很大影響 。與家族史相關的風險是多因素的 ，包括遺傳（風險因素負擔增加）和非遺傳影響（不良的生活習慣） 。

2 、原發性高膽固醇血症

在2018 AHA/ACC膽固醇管理指南中 ，原發性高膽固醇血症被定義為低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為160-189 mg/dL或非高密度脂蛋白膽固醇（non-HDL-C）為190-219 mg/dL 。

3 、代謝綜合征

代謝綜合征是一種多因素疾病 ，其特征是中心性肥胖 、胰島素抵抗 、高血壓和致動脈粥樣硬化血脂異常（尤其是高甘油三酯和低HDL-C） 。代謝綜合征包括單獨或集體的危險因素 ，即使在沒有糖尿病的情況下 ，也可預測不良結局 ，並與心血管發病率和死亡率顯著相關 。

4 、慢性炎症

雖然脂蛋白在致動脈粥樣硬化的貢獻中被廣泛接受 ，但炎症對動脈粥樣硬化的貢獻卻鮮為人知 。2018年AHA/ACC膽固醇管理指南指出患有炎症性疾病（包括類風濕性關節炎RA） 、係統性紅斑狼瘡（SLE） 、牛皮癬和人類免疫缺陷病毒（HIV）感染）的個體患ASCVD的風險增加 。

5 、慢性腎髒病

CVD占慢性腎髒病（CKD）患者發病率和死亡率的大部分 。慢性腎病會增加心血管相關疾病的死亡風險 ，即使在控製了高血壓和糖尿病等傳統心血管危險因素後也是如此 。慢性腎病通過代謝改變 、炎症 、氧化應激和尿毒症之間的複雜相互作用引起心血管疾病 。

1 、甘油三酯（TG）

甘油三酯主要參與人體內能量代謝 ，產生熱能 。血中甘油三酯含量過高可導致血液黏稠 ，使脂質在血管壁上沉積 ，漸漸形成小斑塊 ，即我們平常所說的動脈粥樣硬化 。

參考範圍 ：0~1.7mmol/L ；邊緣升高 ：≥1.7mmol/L且＜2.3mmol/L ；升高 ：≥2.3mmol/L 。

2 、總膽固醇（TC）

總膽固醇簡單來說就是血液中所有膽固醇所含脂蛋白的總和 ，分為內源和外源 。80%為內源人體自身合成 。所以膽固醇升高受到飲食的影響較小 。

參考範圍 ：0~5.2mmol/L ；邊緣升高 ：≥5.2mmol/L且＜6.2mmol/L ；升高 ：≥6.2mmol/L 。

3 、低密度脂蛋白（LDL）

低密度脂蛋白 ，膽固醇中的一種 ，由於低密度脂蛋白更容易沉積在血管內壁 ，引起動脈粥樣硬化 ，所以又被稱作壞膽固醇 。

參考範圍 ：0~3.4mmol/L ；理想水平 ：＜2.6mmol/L ；邊緣升高 ：≥3.4mmol/L且＜4.1mmol/L ；升高 ：≥4.1mmol/L 。

近些年來，相關研究和指南共識指出低密度脂蛋白並非真正意義上的壞膽固醇 。LDL進入血管內壁 ，在血管內皮層會被修飾氧化成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL） ，而巨噬細胞會吞噬ox-LDL形成泡沫細胞 ，胞膜細胞不斷增多融合是構成動脈粥樣硬化斑塊的脂質核心 。因此低密度脂蛋白相對來說是風險因素而不是關鍵致病因素 。

4 、高密度脂蛋白（HDL）

高密度脂蛋白可以將血管內的膽固醇轉運到肝髒分解代謝 ，可以減少膽固醇在血管內壁的沉積 ，起到抗動脈粥樣硬化的作用 ，所以又被稱為好膽固醇 。

5 、載脂蛋白-A（Apo-A）

Apo-A運載HDL的一種蛋白質 ，因為主要在肝髒合成 ，所以值偏低可能是因為肝功能受損 ；而慢性肝炎 、長時間飲酒 、服用抗癲癇藥物等也會導致值偏低 。

6 、載脂蛋白-b100（apo-b100）

apo-b100主要存在於LDL中 ，細胞通過apo-b100識別並攝取LDL ，使LDL進入細胞內 ，當細胞內遊離膽固醇水平升高時 ，會通過負反饋調控機製進行調控 ，維持細胞內膽固醇水平的恒定 ，那麽此時LDL也會通過apo-b100與受體進行結合 ，再次回到細胞膜表麵 ，完成受體的再循環利用 ，因此LDL水平正常 。而當機體內氧化水平過高時 ，apo-b100便會被氧自由基氧化修飾 ，導致LDL轉變為ox-LDL ，造成動脈粥樣硬化的產生 。

7 、脂蛋白（a）[Lp（a）]

Lp（a）是一種致動脈粥樣硬化顆粒 ，由載脂蛋白A（Apo-A）分子與LDL顆粒上的ApoB共價結合組成 。流行病學和遺傳學數據一致表明Lp（a）與ASCVD之間存在顯著關聯 。其致動脈粥樣硬化的理論基礎與LDL被氧化成ox-LDL有關 。近些年來 ，脂蛋白（a）在血脂異常中的價值越來越受到臨床工作者的認可 ，其中美國國家膽固醇教育計劃成人治療指南中 ，脂蛋白（a）被歸為“新興的”脂類危險因素 。

非傳統風險標誌物

1 、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）

正如上文介紹LDL時所提到的 ，ox-LDL是LDL的氧化形式 ，在泡沫細胞形成中起著關鍵作用 ，其可誘導炎症和細胞毒性作用 ，在動脈粥樣硬化的最早期出現 ，參與AS形成的多個環節 ，貫穿了疾病的始終 ，是動脈粥樣硬化的關鍵啟動因素 。

C反應蛋白在動脈粥樣硬化形成過程中 ，是炎症和組織損傷的非特異性標誌物。

3 、脂蛋?相關磷脂酶A2（Lp-PLA2）

Lp-PLA2（脂蛋白相關磷脂酶A2）由成熟的巨噬細胞和淋巴細胞合成和分泌 ，受炎性介質的調節 ，80%與LDL結合 ，能水解LDL上的卵磷脂 ，生成促炎物質 ，具有促炎症和促動脈粥樣硬化的作用 。檢測脂蛋白相關磷脂酶A2可以直接準確的反映血管內皮炎症發展程度和動脈粥樣硬化班塊的炎症發展階段 ，同時也可作為一個動態指標監測心腦血管疾病的風險變化 。

4 、髓過氧化物酶（MPO）

髓過氧化物酶（MPO）是來源於白細胞的一種酶 ，主要存在於嗜中性粒細胞和巨噬細胞中 。其通過產生自由基和多種反應性物質 ，促進斑塊形成和不穩定性增加 ，加速動脈粥樣硬化進展 ，進而引起多種並發症 。

5 、基質金屬蛋白酶（MMP）

基質金屬蛋白酶（MMP，也稱為基質蛋白）由一大類絲氨酸內肽酶組成 ，可能具有傷害性和促炎性 ，使纖維帽變薄和變弱 ，使其更容易破裂 。

6 、凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1（LOX-1）

凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1（LOX-1）主要在內皮細胞中表達 ，它是介導ox-LDL內皮吞噬作用的最重要受體 ，可誘導脂質應激破壞內皮屏障功能 ，導致內皮細胞中的脂質沉積 、氧化應激和炎症 ，造成動脈粥樣硬化 。

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