隻有ox-LDL才導致ASCVD ，非sdLDL
★sdLDL僅是LDL的亞型 ，能按照LDL途徑代謝
低密度脂蛋白（LDL）是一種運載膽固醇進入外周組織細胞的球形脂蛋白顆粒
，核心包括1600 個膽固醇酯
、700 個磷脂和600個遊離膽固醇分子
；LDL標誌蛋白Apo B-100[1]
。
低密度脂蛋白受體存在於肝髒和大多數其他組織中 ，它識別 Apo B-100 和 Apo E ，通過內吞作用介導攝取LDL 、乳糜微粒殘餘物等 ，脂蛋白顆粒在溶酶體中降解並釋放膽固醇[2] 。
已知低密度脂蛋白的密度為 1.019~1.063 g/mL 。在大多數研究中 ，利用超速離心手段對LDL顆粒分為3個亞類 ，LDL I 、II 和 III 的密度分別為 1.025–1.034 g/mL 、1.034–1.044 g/mL和 1.044–1.060 g/mL ；利用梯度凝膠電泳 (GGE)手段對LDL顆粒分為 4個亞類 ，LDL I（26.0-28.5 nm） 、LDL II（25.5-26.4 nm） 、LDL III（small LDL ，24.2-25.5 nm）和 LDL IV（very small LDL ，22.0-24.1 nm）; 核磁共振 (NMR) 可用於研究血漿中的脂蛋白類別 ，小密度低密度脂蛋白（Small Dense Low-Density Lipoprotein ，sdLDL）通過 NMR 測定為粒徑為 18.0~20.5nm顆粒[3] 。
★ox-LDL是導致AS真凶
動脈粥樣硬化（AS）是中風和冠狀動脈疾病的主要原因 ，並且與炎症和氧化應激有關[4] ，其發展可導致心肌梗塞（MI） ，心絞痛 ，缺血性中風和閉塞性動脈硬化（ASO） 。
氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是低密度脂蛋白被完全氧化後 ，誘導巨噬細胞內的膽固醇積聚和泡沫細胞形成的元凶 ，是動脈粥樣硬化的重要危險因素[5] 。
在一些誘因下 ，如吸煙、糖尿病 、高血壓等 ，機體產生大量氧自由基 ，內皮下聚集的LDL發生過氧化反應並進一步生成ox-LDL 。LDL氧化反應主要分為兩步 ：第一步LDL被輕度氧化修飾 ，LDL內的不飽和脂肪酸被快速氧化為脂質過氧化物 ，此時形成的LDL被稱為輕度修飾LDL（minimally modified LDL ，MM?LDL） ，MM?LDL仍能被LDL受體所識別 。第二步MM?LDL被完全氧化為ox-LDL ，脂質過氧化物分解為MDA 、4?羥烯酸（4?hydroxy acid ，4?HNE）後與apoB結合形成新的抗原決定簇 ，不能被LDL代謝途徑正常代謝 ，但能被巨噬細胞和平滑肌細胞上的清道夫受體識別[6-7] 。
參考文獻 ：
1. Chronic Dis Transl Med. 2017 May 25;3(2):89-94.
2. Introduction to Lipids and Lipoproteins.In: Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000–.2021 Jan 19.PMID: 26247089 Bookshelf ID: NBK305896
3. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:1273042. doi: 10.1155/2017/1273042. Epub 2017 May 7.
4. N Engl J Med 1999; 340: 115?126.
5. Chem Phys Lipids, 1987; 45: 315-336
6. 楊鑫, 胡炎偉. 氧化低密度脂蛋白在動脈粥樣硬化性心血管疾病診斷中的作用[J]. 中華檢驗醫學雜誌, 2021, 44(7): 563-568. DOI: 10.3760/cma.j.cn114452-20210409-00222.
7. Front Cell Dev Biol. 2021 May 26;9:674103.
